裁剪丨王多鱼

排版丨水成文

ULK1起先巨自噬（macroautophagy）和线粒体自噬（mitophagy），这有助于神经元的助长和存活，但该通路在朽迈和（AD）中是怎么被松弛的，当今仍不澄莹。

2026 年 5 月 14 日，暨南大学方飛阐扬、陈国兵阐扬行为共同通信作家（潘君平、王平洁、张剑英等为论文共同第一作家），在 Nature 子刊Nature Aging上发表了 题为： Reduced ULK1 links impaired autophagy and mitophagy to Alzheimer’s disease pathology 的探商量文。

该探讨标明，年岁策划的ULK1卵白水平下落会导致自噬和线粒体自噬功能受损，并加快阿尔茨海默病的发扬，同期将 ULK1 细目为潜在调整靶点。

在这项最新探讨中，21点游戏中国官方app下载探讨团队敷陈了在领会未受损的 COGNORM 探讨参与者（n=75）和来自 NorCog 悲悼诊所部队的阿尔茨海默病患者（n=316）的血清和脑脊液中，跟着年岁的增长，ULK1 水平裁汰。

在阿尔茨海默病（AD）小鼠中，ULK1 的过抒发可刺激自噬流，IM体育(InPlay Matrix)减少阿尔茨海默病病理，减速领会衰败，同期加多对 β-淀粉样卵白（Aβ）的团结降解，减少 tau 卵白病，并改善线粒体质地。

从机制上来说，ULK1 的抒发上调加多了自噬和 PINK1、FUNDC1 和 AMBRA1 策划的线粒体自噬；更高的自噬和线粒体自噬加多了细胞内 NAD+，进而通过 NAD+ -SIRT1 信号轴去乙酰化乙酰化的 Tau174，从而减少 tau 卵白病。通过体外 tau 种子现实和秀雅隐杆线虫 tau 模子，探讨团队考据了 ULK1 激活剂在扼制 tau 卵白病方面的有用性。

基于上述探讨，探讨团队建议，年岁策划的 ULK1 卵白质水平下落会导致自噬和线粒体自噬功能受损，并加快阿尔茨海默病的发扬，同期将 ULK1 细目为潜在的调整靶点。

论文聚集：

https://www.nature.com/articles/s43587-026-01108-z